(賓夕法尼亞州費城)-人的心臟在高需求下工作，不斷地將富氧的血液泵入人體。然而，當面對疾病時，滿足這種需求可能變得越來越困難和有害。在慢性高血壓(美國的心血管疾病)的情況下，心臟會持續(xù)過度勞累，導致適應不良的生長，并最終導致心肌本身的嚴重功能障礙。

心臟的異常適應性生長，稱為心臟肥大，部分是由G蛋白偶聯(lián)激酶5(GRK5)的激活引起的。G蛋白偶聯(lián)激酶5是在心臟細胞中發(fā)現的一種信號分子，以前與心力衰竭中的心臟功能惡化有關。坦普爾大學劉易斯·卡茲醫(yī)學院的研究人員(LKSOM)現在在動物中發(fā)現，將GRK5排除在心臟細胞核(容納細胞基因的隔室)之外，可以阻止這種異常的生長過程。

這項新發(fā)現于3月30日在線發(fā)表在《科學信號》雜志上，為開發(fā)基于GRK5的預防心力衰竭的療法開辟了令人興奮的途徑，這種疾病使心臟不再能夠通過身體泵送血液。心力衰竭通常是在心臟補償了高血壓多年后才發(fā)展起來的。

“ GRK5充當心臟中的病理基因調節(jié)劑，其在心臟細胞核中的活性是導致心力衰竭中心臟肥大的主要因素，" WW史密斯(W Smith)心血管醫(yī)學主席，教授，教授沃爾特·J·科赫(Walter J. Koch)解釋說兼藥理學系主任，LKSOM轉化醫(yī)學中心主任以及這項新研究的高級研究員。

GRK5通常掛在細胞膜上。但是在心臟中，響應于肥大性應激，它易位至細胞核，與調節(jié)基因的某些因子結合，從而觸發(fā)組織生長相關蛋白質的產生。

為了評估預防這種GRK5驅動的心臟組織異常生長的可能性，Koch博士的團隊開發(fā)了一種新型肽分子，該肽分子編碼參與核轉運的GRK5分子的一部分。該肽名為GRK5nt，可抑制GRK5進入細胞核，從而阻止其生長信號傳遞能力。

Ryan C. Coleman博士是Koch實驗室的前研究生，也是該報告的第一作者，他在體外培養(yǎng)的心臟細胞中對肽進行了初步實驗。這些實驗表明，該肽的表達減弱了與適應不良應激反應有關的基因的激活。體外研究進一步證實，GRK5nt通過結合并占據稱為鈣調蛋白(CaM)結構域的GRK5分子的一部分而起作用，否則GRK5依賴該部分進入細胞核。

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來源：生物幫

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